- Сообщения
- 343
- Реакции
- 316
- Баллы
- 170
- Возраст
- 23
- Сервер
- Trilliant
Гастрит — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка; длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями, протекает с нарушением регенерации, а также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань.
Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной. Считается, что гастрит поражает около половины людей во всем мире. В 2013 году было зарегистрировано около 90 миллионов новых случаев заболевания. Частота заболеваемости увеличивается с возрастом.
Гастрит — это морфологический диагноз, который может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. А клинический диагноз, жалобы, предъявляемые пациентом, укладываются в диагноз функциональная диспепсия, с ведущим для неё вариантом (синдром эпигастральной боли, либо пост-прандиальный дистресс-синдром).
Итак, необоснованно ставя (не подтверждая морфологическим исследованием биоптата) диагноз хронический гастрит, врач берёт на себя ответственность, так как это потенциально предраковое заболевание и такая группа пациентов должна подвергаться диспансеризации. При степени 1-2, — 1 раз в год, при степени атрофии 3-4, — 1 раз в 6 месяцев.
ОГЛАВЛЕНИЕ:
1. Острый гастрит.
1.1. Лечение острого гастрита.
2. Хронический гастрит.
2.1. Этиология хронического гастрита.
2.2. Helicobacter pylori.
2.3. Классификация.
2.4. Хронический гастрит и функциональная диспепсия.
2.5. Клинические проявления.
2.6. Диагностика.
2.7. Купирование обострения хронического гастрита.
2.7.1. Эрадикация Helicobacter pylori.
2.7.2. Снижение кислотности желудочного сока.
3. Режим питания.
4. Военно-врачебная экспертиза.
5. Гастрит у животных.
1. ОСТРЫЙ ГАСТРИТ.
В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный:
Катаральный гастрит (банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.
Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою.
1.1. Лечение острого гастрита.
Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.
Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводят парентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.
2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
• Гастрит А — аутоиммунный характеризуется образованием антител в обкладочных клетках фундального отдела вследствие появления антигенных свойств белковых структур клеток. Этот тип гастрита сопровождается пернициозной анемией (из-за нарушения выработки фактора Кастла);
• Гастрит В — бактериальный; вследствие обсеменения инфекцией Helicobacter pylori. В 90 % случаев хронического гастрита встречается именно этот тип;
• Гастрит С — рефлюкс-гастрит; вследствие заброса в желудок желчных кислот и лизолецитина.
Также встречаются другие формы гастрита:
• Эозинофильный;
• Лимфоцитарный;
• Гранулематозный (при болезни Крона);
• Радиационный.
2.1. Этиология хронического гастрита.
Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:
• Наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
• Нарушения питания;
• Вредные привычки: алкоголизм и курение;
• Длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
• Воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
• Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и т.п.);
• Хронический стресс.
Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:
• Генетическая предрасположенность;
• Дуоденогастральный рефлюкс;
• Аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
• Эндогенные интоксикации;
• Гипоксемия;
• Хронические инфекционные заболевания;
• Нарушения обмена веществ;
• Эндокринные дисфункции;
• Недостаток витаминов;
• Рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.
2.2. Helicobacter pylori.
Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.
2.3. Классификация.
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
• Тип A (аутоиммунный) — как правило, фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (тем, которые секретируют кислоту). Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии. Воспаление усиливается с усилением нагрузки на желудок по секреции HCl (включая антациды);
• Тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 %[уточнить][источник не указан 251 день] всех случаев хронического гастрита;
• Тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
• Гастрит антрального отдела желудка (пилородуоденит);
• Гастрит фундального отдела желудка (тела желудка);
• Пангастрит (распространенный).
2.4. Хронический гастрит и функциональная диспепсия.
Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.
2.5. Клинические проявления.
Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:
• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
• слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
• у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
• у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
• у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.
2.6. Диагностика.
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этапы диагностики хронического гастрита:
• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
• Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.
• Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80 —130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200 —240 мм вод. ст.).
• Дуоденальное зондирование — для выявления следов паразитов в печени.
2.7. Купирование обострения хронического гастрита.
Лечение рецидива хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды. Лечение с помощью антигельминтных и противопротозойных средств широкого спектра действия (празиквантел, албендазол, мебендазол). Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori (см. ниже)
2.7.1. Эрадикация Helicobacter pylori.
Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.
В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori — ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.
2.7.2. Снижение кислотности желудочного сока.
В ходе лечения хронических гастритов активно используются антисекреторные лекарственные вещества, обволакивающие средства.
Применяются лекарственные препараты для подавления секреции соляной кислоты в желудке, что приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбирается индивидуально.
В качестве дополнительной терапии используются витаминные препараты: витамин U (метилметионинсульфония хлорид) и B5 (пантотеновая кислота). Витамин U (метилметионинсульфония хлорид) участвует в реакциях метилирования биогенных аминов и за счет этого снижает желудочную секрецию и даёт обезболивающий эффект. Пантотеновая кислота (витамин В5) способствует заживлению слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и стимулирует перистальтику кишечника. Избыток соляной кислоты в желудке часто возникает именно при недостатке в организме пантотеновой кислоты.
3. РЕЖИМ ПИТАНИЯ.
4. ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА.
Категория годности "В": гастриты с нарушением секреторной, кислотообразующей функций, частыми обострениями и нарушением питания (ИМТ 18,5 - 19,0 и менее), требующими повторной и длительной госпитализации (более 2 месяцев) при безуспешном лечении в стационарных условиях.
Категория годности "Б-3": хронические гастриты с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями.
5. ГАСТРИТ У ЖИВОТНЫХ.
При хронической форме симптомы весьма вариабельны. Основной синдром - желудочная диспепсия. Одновременно с этим постепенно снижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность или желтушность слизистых оболочек.