James Blackmore | Диссертационная работа на тему "Хронический гастрит"

Статус
В этой теме нельзя размещать новые ответы.

♠James Rutherford♠

Monsieur Baron Ruby
Пользователь
Сообщения
401
Реакции
495
Баллы
0
Возраст
23
Сервер
Ruby

Хирург Больница LV - James Blackmore
Заявление
Я, вышеупомянутый сотрудник, выполнил диссертационную работу , и готов предоставляю ее на рассмотрение.


1618563584021.png

ВВЕДЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Хронический гастрит по распространенности, патогенетической связи с язвенной болезнью и раком желудка представляет собой важную медико-социальную проблему. У 80% населения трудоспособного возраста обнаруживаются признаки хронического гастрита при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка. Между тем, в большинстве случаев гистологический гастрит не имеет клинических проявлений, и лишь часть больных предъявляет жалобы. Исследования последних лет доказали отсутствие четкой корреляции между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациента диспепсической симптоматики [Шептулин A.A., 2001].

Наличие диссоциации между морфологическими проявлениями гастрита и клинической картиной диктует необходимость выделения хронического гастрита с синдромом ф>нкциональной диспепсии. Невозможность экстраполировать любой клинический вариант синдрома функциональной диспепсии на однотипную морфологическую картину смешанного гастрита делает актуальной проблему патогенетического обоснования тех или иных симптомов функциональной диспепсии без проведения частых эндоскопических обследований с биопсией антрального и фундального отделов желудка. Наличие признаков рецидивирующей функциональной диспепсии у практически здоровых лиц или больных хроническим гастритом в фазе стойкой морфологической ремиссии требует дифференцированного подхода к проведению эндоскопических и морфологических исследований.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных проблеме функциональной диспепсии, однозначного мнения о причинах и механизмах возникновения клинической симптоматики при хроническом гастрите нет. В частности, не решен вопрос о роли H.pylori в патогенезе синдрома функциональной диспепсии.

Классификация синдрома функциональной диспепсии на язвенноподобный, дискинетический и неспецифический варианты не имеет патогенетической основы, следовательно, отсутствуют обоснованные схемы дифференцированной терапии каждого из вариантов [Agreus L., 1997; Stangellini V., 2001]. Применение эрадикационной терапии позволяет добиться гистологической ремиссии и излечения хронического H.pylori-ассоциированного гастрита, однако не обеспечивает стойкого клинического улучшения при диспепсическом синдроме [Blum A.L. et al., 1998; Talley N.J. et al., 1999; Miva H. et al„ 2000].

Важная роль в развитии и прогрессировании заболеваний желудочно-кишечного тракта принадлежит изменению метаболизма соединительной гкани. Современная биохимия располагает адекватными и точными маркерами рачличных фаз воспаления (гликозаминогликаны, оксипролин, эластаза), которые зачастую опережают гистологические изменения тканей. Между тем, исследований, позволяющих сопоставить состояние метаболизма соединительной ткани с клинической картиной функциональной диспепсии при хроническом гастрите, не проводилось.
1618563812025.png

1618563861442.png

На настоящем угапе развития гастроэнтерологии установлена роль нейро-эндокринных нарушений в патогенезе многих заболеваний гастро дуоденальной зоны, описано увеличение количественной плотности серотонин-продуцирующих апудоцитов при язвенной болезни и предъязвенном состоянии, раке желудка, полипозном и атрофическом гастрите [Осадчук М.А., 1984, 1998; Шварц В.Я. и др., 1988; Шимчук С.Ф., 1995; Чиж А.Г., 1999]. Участие серотонина в регуляции гастродуоденальной моторики, его способность вызывать висцеральную гипералгезию, усугублять повреждающее действие на слизистую желудка других факторов, позволяют предположить участие количественных и качественных изменений серотонин-продуцирующих апудоцитов антрального отдела желудка в возникновении симптомов функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита. Однако, данные о функциональной организации эндокринных клеток антрального отдела желудка, продуцирующих серотонин, в контексте клинической симптоматики хронического гастрита, в литературе отсутствуют.

Результаты таких исследований позволят определить патогенетические особенности и обосновать существование различных вариантов синдрома функциональной диспепсии, разработать критерии диагностики и прогнозирования течения хронического гастрита с синдромом функциональной диспепсии.




ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-лабораторное обоснование существования различных клинических вариантов диспепсического синдрома при хроническом гастрите; повышение качества диагностики и прогнозирования течения хронического гастрита с функциональной диспепсией на основе изучения нарушений метаболизма соединительной ткани и организации серотонинпродуцирующих апудоцитов антрального отдела желудка

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить изменения метаболизма соединительной ткани при различных клинических вариантах синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите

2. Изучить связь морфологически" особенностей серотонинпродуцирующих апудоцитов с клинической картиной синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите.

3. Сопоставить морфологические особенности серотонинпрод\ ирующих апудоцитов с гистологическими изменениями слизистой оболочки желудка и степенью инфицированности Н. pylori.

4. Выявить взаимосвязь морфологической картины слизистой оболочки желудка и клинических проявлений функциональной диспепсии при хроническом гастрите.

5. Определить влияние степени инфицированности Н. pylori на клиническую картину синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите.

6. Выявить связь изменений метаболизма соединительной ткани и морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с синдромом функциональной диспепсии.

7. Обосновать клинико-биохимические и морфологические аспекты существования различных клинических вариантов течения хронического гастрита с синдромом функциональной диспепсии


1618563650355.png

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в гастроэнтерологии у пациентов с различными клиническими вариантами синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите изучены гликозаминогликаны, белковосвязанный оксипролин и эластаза сыворотки крови, определена роль нарушений метаболизма соединительной ткани в формировании клинической картины различных вариантов диспепсического синдрома.

Впервые при различных клинических вариантах синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите исследованы морфологические особенности серотонинпродуцирующих апудоцитов антрального отдела желудка.

Прослежены связи между клинической симптоматикой, микробной экспансией, морфологической картиной слизистой оболочки желудка, метаболизмом соединительной ткани и нарушением организации апудоцитов, продуцирующих серотонин. На основании полученных данных дополнены представления о патогенезе диспепсического синдрома при хроническом гастрите.



ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Внедрение в клиническую практику исследования эластазы, белковосвязанного оксипролина и тликозаминогликанов сыворотки крови дает возможность осуществить контроль за развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка без проведения повторных эндоскопических исследований. Выявленные механизмы возникновения и критерии течения диспепсического синдрома позволяют наметить дифференцированный подход к диагностике и лечению различных клинических вариантов синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1 Морфологические признаки хронического гастрита при язвенноподобном и диски нетичес ком вариантах течения функциональной диспепсии практически идентичны и поэтому не могут экстраполироваться на клиническую картину заболевания.

2 Клиническая картина хронического гастрита с синдромом функциональной диспепсии связана с наличием микробной экспансии Helicobacter pylori, показателями метаболизма соединительной ткани, эластазы и гиперплазией ЕСj-клеток антрального отдела желудка, продуцирующих серотонин

3. Показатели метаболизма соединительной ткани могут использоваться для косвенной оценки наличия и выраженности хронического воспаления и активности гасгрита у больных хроническим гастритом, протекающим с симптомами функциональной диспепсии.

1618563671294.png


ЗАКЛЮЧЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

ВЫВОДЫ

1. Хроническому гастриту с синдромом функциональной диспепсии соответствуют значительные изменения метаболизма соединительной ткани, более выраженные при язвенноподобном варианте диспепсического синдрома.

2. Клиническая симптоматика заболевания зависит от количественной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин, и не связана с морфологическими проявлениями воспалительного характера в слизистой оболочке желудка. В частности, доминирование болевого синдрома отмечается у лиц с выраженной гиперплазией ECi-клеток.


1618564234429.png

3. Количественная плотность ЕС г клеток находится в тесной зависимости от степени бактериальной экспансии Helicobacter pylori и морфологических проявлений активности гастрита.

4. Морфологические проявления антрального и фундального гастрита имеют сходные черты как при язвенноподобном, так и при дискинетическом вариантах функциональной диспепсии и поэтому не могут использоваться в дифференциации клинических форм и прогнозировании того или иного варианта течения функциональной диспепсии при хроническом гастрите.

5. Доминирование Helicobacter pylori в антральном отделе желудка при язвенноподобном варианте течения хронического гастрита с функциональной диспепсией над дискинетическим свидетельствует об определенной причастности данного микроба к формированию клинической картины диспепсического синдрома.

6. Морфологическим проявлениям активности гастрита в антральном отделе желудка при хроническом гастрите с функциональной диспепсией соответствуют определенные значения эластазы сыворотки крови. Уровень белковосвязанного оксипролина сыворотки крови коррелирует с выраженностью хронического воспаления в антральном отделе желудка у больных хроническим гастритом с функциональной диспепсией. Это позволяет отнести показатели эластазы и белковосвязанного оксипролина к "биохимическим маркерам" морфологических проявлений хронического гастрита.

7. Клиническая дифференциация язвен неподобного и дискинетического вариантов синдрома функциональной диспепсии при хроническом гастрите базируется на наличии и выраженности хеликобактерной экспансии, показателях метаболизма соединительной ткани и количественной характеристике ЕС г клеток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показатели метаболизма соединительной ткани могут быть использованы в практической работе врача для косвенной оценки морфологических проявлений гастрита в слизистой оболочке желудка, что позволяет избежать частых эндоскопических вмешательств с биопсией из анатомических отделов желудка.

2. Клинические симптомы функциональной диспепсии при хроническом гастрите обусловлены количественной характеристикой эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин, бактериальной экспансией Helicobacter pylori и выраженностью изменений метаболизма соединительной ткани, что позволяет наметить патогенетические пути рациональной терапии больных хроническим гастритом с функциональной диспепсией.


Дата: 16.04.2021
Подпись: J. Blackmore
1618564082405.png

 

Вложения

  • 1618563596767.png
    1618563596767.png
    2.8 KB · Просмотры: 0
  • 1618563634034.png
    1618563634034.png
    2.8 KB · Просмотры: 0
  • 1618563839355.png
    1618563839355.png
    151.8 KB · Просмотры: 0
Последнее редактирование:
Статус
В этой теме нельзя размещать новые ответы.
Сверху